לא תאמינו מהו הגורם המסתורי שעלול להגביל את העליה המתרחשת במסת השריר שלנו בתגובה לאימוני התנגדות!

אנו מכירים בעובדה שמתאמנים רבים (וגם מתאמנות!) מבצעים אימוני התנגדות במטרה לעלות את מסת השריר (היפרטרופיה שרירית). אותם מתאמנים משקיעים שעות באימונים מידי שבוע, חלקם מתאמנים לאורך לא מעט שנים, ועדיין אם תשאלו רבים מהם האם הם מרוצים מהמסה השרירית הנוכחית שלהם, או האם הם היו רוצים מסת שריר גבוהה יותר, כנראה שתשמעו מרבים מהם על כך שהם לא שבעי רצון מהמצב הקיים ובהחלט היו רוצים מסת שריר גבוהה יותר!

מהיכרות עם כל נושא ההיפרטרופיה השרירית אנו מבינים כי ישנם גורמים רבים המשפיעים על מידת ההיפרטרופיה המתרחשת בעקבות האימונים, לדוגמה אנו יודעים שלנפח האימון השפעה משמעותית בהיבט זה, כמו גם לתזונה ולהתאוששות. האם יתכן שיש גורם אחד שאף אחד לא ממש מזכיר אותו בהקשרים הללו שטומן בחובו את המפתח ליצירת היפרטרופיה שרירית מיטבית? לא אין הכוונה לשימוש בסטרואידים אנאבוליים, או משהו בסגנון זה, אני מתייחס לגורם טבעי לחלוטין המצוי בכל אחד משרירי השלד שלנו!

כפי שהזכרנו קודם, אין גורם אחד, או משתנה אחד, שאפשר להעניק לו, או להם, את כל הקרדיט על תהליך ההיפרטרופיה השרירית, אלא מדובר במספר רב של משתנים המשפיעים על התגובה לאימוני התנגדות. למרות האמור לעיל, ומבלי להפחית מתרומתם המשמעותית (!!!) של המשתנים האחרים, ברצוני לחשוף בפניכם את אותו גורם מסתורי שאני מניח שגם אתם כנראה כלל לא מעלים על דעתכם את האפשרות שיתכן שהוא זה שמונע מכם מלמצות את מלוא פוטנציאל הגדילה של השרירים שלכם. באופן פשטני אני מניח שמעולם לא ייחסתם לו כל חשיבות בהיבט זה, וזה די צפוי מכיוון שבודדים בלבד אולי יעשו את החיבור בין אותו הגורם לבין ההיפרטרופיה השרירית. האם יתכן שאותו גורם מסתורי הוא המפתח הסודי להיפרטרופיה השרירית? לטובת האתגר האישי שלכם, נסו לנחש מהו אותו גורם מיסתורי, לפני שנמשיך במאמר ונחשוף אותו!

בטרם נתייחס לאותו גורם מסתורי, ברצוני להציג בפניכם בקצרה את עיקר התגובות הפיזיולוגיות המתרחשות בעקבות ביצוע אימוני התנגדות ואשר תורמות להיפרטרופיה השרירית.

מחקרים רבים מדגימים כי בעקבות ביצוע אימוני התנגדות חלה עליה בסינתיזת החלבון בשריר (MPS - muscle protein synthesis) וסינתיזת חלבון במיופיברילות (myofibrillar protein synthesis). המחקרים גם מלמדים אותנו ששבועות עד חודשים של אימוני התנגדות מגבירים את חתך הרוחב של סיבי השריר (muscle fiber cross sectional area). אם נאמץ את ממצאי המחקרים הללו במשותף, נראה כי קיימת הסכמה נרחבת על כך שאימוני התנגדות מגדילים את חתך הרוחב של סיבי השריר באמצעות עליה בתכולת החלבונים במיופיברילות (myofibrillar protein content).

ניתן גם לראות כי בעקבות ביצוע אימוני התנגדות נוצרות מיופיברילות חדשות (שימו לב שמיופיברילות אינן סיבי שריר, אלא הן אלו המהוות את המבנה היוצר את חלבוני ההתקצרות של סיבי השריר, מסיבה זו עליה במספר המיופיברילות אין משמעותה שמתרחשת בהכרח גם עליה במספר סיבי השריר - היפרפלסיה של סיבי השריר). מכיוון שאימוני התנגדות מגבירים את סינתיזת החלבון במיופיברילות, הגיוני להניח שאימוני התנגדות משפיעים על עליה בביטוי של גנים האחראיים על הגברת תהליך הסינתיזה של החלבון במיופיברילות במטרה להגביר את תכולת החלבונים במיופיברילות.

אם נבחן את השפעות אימוני ההתנגדות על הגברת סינתיזת החלבון בשריר ובמיופיברילות מבחינה ביואנרגטית נראה כי תהליכי הסינתיזה של החלבון הם תובעניים מבחינה אנרגטית, זאת משום שאנו נדרשים ללפחות 4 מולקולות של ATP על מנת לייצר קשר פפטידי (קשר פפטידי הוא קשר קוולנטי בין שתי חומצות אמינו) שהוא הבסיס ליצירת החלבונים. היבט זה מוביל אותנו לנקודה חשובה ומרכזית שהיא זו שברצוני להרחיב עליה ועל חשיבותה.

אנו מבינים שעל מנת לתמוך בדרישות האנרגטיות הגבוהות של סינתיזת חלבונים חדשים ובעליה במסת השריר נדרש לעליה מקבילה בתפקוד של המיטוכונדריות ו/או בנפח שלהן וזאת כאמור בשל הדרישות האנרגטיות המוגברות הנדרשות להוספת חלבונים בתוך התאים (intracellular protein accretion). בניגוד להשערה זו, מאמר סקירה שפורסם בשנת 2017 ואשר התבסס על 16 מחקרים שבחנו כיצד אימוני התנגדות ״בעומס גבוה״, המבוצעים באופן כרוני, השפיעו על סממנים של נפח המיטוכונדריות, הראה שב 14 מהמחקרים ניתן לראות כי לא חל שינוי ואף בחלקם הודגמה ירידה בסממנים הללו.

נעצור לרגע את הדיון על מנת להציג סוגייה שהיא תמיד מרתקת בפני עצמה. אנו מכירים בעובדה שאנשים שונים מגיבים בצורות שונות לאימוני התנגדות. יש מי שאנו מגדירים אותם כמגיבים אנאבוליים טובים (high anabolic responders), בעוד שיש כאלו שהם מגיבים ״גרועים״ (low anabolic responders). חשוב להדגיש שהשימוש במונח אנאבולי הוא כזה המתאר גדילה של השריר, אנא שימו לב לא לבלבל זאת עם שימוש בסטרואידים אנאבוליים, זו לא הכוונה פה ואני מדגיש שאנו מדברים על גדילה טבעית של השרירים בתגובה לאימוני התנגדות.

כאשר אנו באים ומנסים לנתח ולהסביר מדוע יש כאלו שהם מגיבים אנאבוליים טובים, יתכן שאחד מהמשתנים שאנו עשויים להצביע עליו בהקשר זה יהיה ההיבט של נפח המיטוכונדריות, הכוונה היא שלמגיבים האנאבוליים הטובים יש נפח מיטוכונדריות גבוה יותר אשר תומך באופן טוב יותר באנבוליזם (גדילה של השריר).

במחקר שפורסם בשנת 2018, החוקרים ביקשו לבחון את הביומרקרים של שרירי השלד הקשורים ליצירה של ריבוזומים (ribosome biogenesis), תהליכי דלקת, ותשדורת אנדרוגנית שבאו לידי ביטוי באופן שונה בין מגיבים אנאבוליים טובים, בינוניים ונמוכים, בעקבות ביצוע של 12 שבועות של אימוני התגדות (מסוג Full Body).

במחקר נוסף משנת 2018 החוקרים ביקשו לבחון שורה ארוכה של משתנים שכללו את תכולת החלבונים הכללית במיופיברילות ובסרקופלסמה, תכולת החלבון בחלבוני האקטין והמיוזין, חלבונים במיופיברילות המעורבים ביצירת מיופיברילות חדשות, או סממנים של תפקוד מטוכונדריות, כל זאת באמצעות עריכת השוואה בין מגיבים אנאבוליים ״טובים״ הנמצאים באחוזון ה 25 העליון לבין מגיבים אנאבוליים ״נמוכים״ הנמצאים באחוזן ה 25 הנמוך. החוקרים העלו השערה שהמגיבים הטובים יציגו ריכוזים גבוהים יותר של חלבון במיופיברילות ובסרקופלסמה בהשוואה למגיבים הנמוכים, בנוסף הם העלו השערה שהמגיבים האנאבוליים הטובים יציגו נפח מיטוכנודריות או ייצור של מטיכונדריות (biogenesis) גבוהים יותר מאשר המגיבים האנאבוליים הנמוכים, זאת לפני, או לאחר, ביצוע אימוני התנגדות.

ממצאי המחקר מציעים ששינויים בתוספת החלבון (protein accretion) במיופיברילות ובסרקופלסמה אינם קיימים בין המגיבים האנאבוליים ״הטובים״ לבין המגיבים האנאבוליים ״הנמוכים״ (high versus low anabolic responders), לפני ולאחר 12 שבועות של אימוני התנגדות. החוקרים מנתחים את הנתונים האלו כדי להציע ששינויים בתוספת החלבון במיופיברילות ובסרקופלסמה במהלך תקופת אימוני התנגדות קצרה ממלאים תפקיד מינורי בהיבט של ההיפרטרופיה השרירית שמתרחשת, לפחות בקרב אוכלוסיית המחקר שכללה נבדקים לא מאומנים בגילאי המכללות בארה״ב. יחד עם זאת, יתכן שתקופת אימוני התנגדות ממושכת יותר (6 חודשים ומעלה) עשוייה להניב ממצאים שונים.

החוקרים ראו שבקרב המגיבים האנאבוליים ״הטובים״ היה נפח מיטוכונדריות גבוה יותר בהשוואה למגיבים האנאבוליים ״הנמוכים״, יתכן שהדבר תורם לאנאבוליזם מוגבר, אך זה נשאר עדיין בגדר השערה ונדרשים מחקרים נוספים על מנת לאושש השערה זו.

אם נבחן תפקידים נוספים שיש למיטוכונדריה בהקשר של רקמת שרירי השלד נראה כי היא מעורבת בהליכי השיקום של הנזק השרירי. השימור התקין של מסת השריר תלוי בהומאוסטזיס של החלבונים (proteostasis), אשר תומך בתהליכי תיקון, בניה וגדילה, הנשלטים ע״י תאי גזע/לווין בשרירים. הפעילות של תאי הגזע בהליך התיקון של רקמת השריר תלוי במידה רבה בסביבת המיקרו של השריר (muscle microenvironment), ובבריאות המטבולית של תאי הגזע של השריר, בריאות זו תלויה בקיבולת התפקודית של המיטוכונגדריות.

תיקון רקמת השריר הינו תהליך תובעני מבחינה אנרגטית ומכיוון שהמיטוכונדריה היא זו אשר אחראית לאספקה העיקרית של האנרגיה ולכן אנו מבינים את הפוטנציאל שלה בהשפעה על תהליכים הקשורים בהיפרטרופיה שרירית. אם נבחן זאת מנקודת מבט קצת שונה, הפוכה למעשה, נראה כי במצבים של מחלה ובמהלך תהליך ההזדקנות, כאשר יש פגיעה בתפקוד המיטוכונדריאלי, הדבר פוגע ביכולת התיקון של רקמת השריר. דבר זה עשוי ללמד אותנו על חשיבותה של המיטוכונדריה בשימור ואף בשיפור של תהליכי תיקון רקמת שרירי השלד המתרחשים גם בתגובה לאימוני התנגדות.

מעבר לכך, כנראה שתפקיד המיטוכונדריות בכל הנוגע לתיקון הנזק השרירי הינו מעבר להיבט של אספקת מולקולות של ATP בלבד, המיטוכונדריה כנראה עשויה לתרום גם בהיבטים של שליטה ובקרה בכל הנוגע לתאי הגזע בשרירי השלד במהלך תיקון של נזק שרירי. במאמר סקירה משנת 2023, החוקרים מתמקדים בתפקיד המיטוכונדריה בתהליכי הייצור (myogenesis)/הבניה מחדש (regeneration), והתיקון של שרירי השלד.

אם נבחן מצבים של תפקוד לקוי של המיטוכונדריות (mitochondrial dysfunction), נראה כי מצב זה תורם לאטרופיה (אובדן) של שרירי השלד. הקשר בין איכות המיטוכונדריה לבין מסת השריר אינו מפתיע, מכיוון שהשימור ובוודאי גם הבניה של רקמת השריר, לצד תפקודה הפיזיולוגי, דורשים מידה רבה של אנרגיה, המסופקת כאמור באמצעות המיטוכונדריה. המיטוכונדריה מהווה 3% - 6% מנפח סיבי השריר, מנגד עלינו להכיר בכך שהמיטוכונדריה אינה מבנה סטטי. הכמות של המיטוכונדריה עשוייה להשתנות כתלות בסוג וברמת הפעילות שאנו מבצעים, והיא אף משתנה בין סוגי סיבי השריר השונים. החוקרים מציגים שמיטוכונדריה שאינה מתפקדת כנדרש עשוייה להוביל לפגיעה בפעילות תאי הגזע בשריר ובתפקוד העצבי-שרירי.

התרשימים הבאים מציגים את תרומת המיטוכונדריה בכל הנוגע לתיקון ולבניה של רקמת השריר:

קצרה היריעה מלתאר את כל התהליכים הפיזיולוגיים בהם מעורבת המיטוכונדריה בכל הנוגע לשימור, תיקון ובניית מסת השריר. המיטוכונדריה מעורבת באינספור תהליכים שכאלו ולכן בהחלט ניתן להעריך שמיטוכונדריה שאינה מתפקדת באופן האופטימלי עשוייה להוות סוג של גורם המגביל את גדילת השרירים שלנו.

למיטב ידיעתי אין לנו עדיין מחקר שבחן סוגייה זו באופן ישיר. בכל אופן אם נסתמך על ההגיון הבריא ועל מה שכן ידוע לנו, סביר להניח שמיטוכונדריה המתפקדת באופן אופטימלי בוודאי לא תפגע בבניית מסת השריר, אלא כאמור תתמוך בתהליך שכזה. בשל כך ראוי לבחון כיצד ניתן לשפר את התפקוד של המיטוכונדריות ו/או לעלות את נפחן. זה יהיה נושא למאמר נפרד, רק ארמוז שמדובר בתהליך שאין קושי מיוחד לבצע אותו מבחינה פרקטית, אנו מספיק מבינים בהיבטים הללו על מנת לתת המלצות יישומיות כיצד לעשות זאת באופן המיטבי.

לסיכום, למרות שאין לנו הוכחה חד-משמעית לכך שהמיטוכונדריה עשוייה להוות גורם המגביל גדילה של השרירים בקרב אנשים בריאים, יש לנו יסוד סביר להניח שלפחות בקרב חלק מהמתאמנים היא עשוייה להוות מעין צוואר בקבוק אשר מצידו יעשוי להגביל את הפוטנציאל של המתאמנים הללו לבנות מסת שריר.

אני מציע להמשיך ולעקוב אחר סוגייה מרתקת זו ונקווה שמחקרים שיבוצעו בשנים הקרובות יוכלו לשפוך יותר אור על הקשר בין המיטוכונדריה לבין מסת השריר. מעבר להסתכלות רק מנקודת המבט של מסת השריר, ראוי להדגיש שלמיטוכונדריה חשיבות רבה במגוון רחב של תפקודים פיזיולוגיים וכאמור תפקוד מיטוכונדריאלי לקוי קשור בעליה בשכיחות למחלות וגורמי סיכון רבים וכמו כן מעלה את השכיחות לסרקופניה ולכן ראוי, ולו רק מסיבות בריאותיות, שנדע כיצד לאמן ולפתח את המיטוכונדריות שלנו על מנת שהן יאפשרו לנו לשמר, ואף לשפר את הבריאות שלנו!